يعد مرض التصلب العصبي المتعدد من اكثر الأمراض شيوعا و التي تصيب الجهاز العصبي المركزي المكون من الدماغ والحبل الشوكي. وهو مرض التهابي مزيل لصفائح الميلين (النخاعين ) المغطية للأعصاب. وهي عبارة عن مادة دهنيه تحمي وتساعد على سرعة إيصال الإشارات العصبية من المخ إلى أجزاء الجسم . مما يساعد على تحرك الجسم بشكل طبيعي. ويمكن تمثيلها بالغلاف البلاستيكي الواقي لأسلاك الكهرباء. واستجابة لمستضدات غير معروفه تبدأ كريات دم بيضاء لمفاوية بمهاجمة صفائح الميلين مسببة زواله. وذلك يصعب ويعيق حركة الإشارات العصبية وينتج الالتهاب. وسبب تسميتها هو التكوين المستديم لِلويحات(البقع البيضاء التي تظهر في صورة الرنين المغناطيسي- MRI) زوال الميلين في الجهاز العصبي المركزي , و هذه اللويحات المتصلبة التي تُشكل آفة المرض.

مقدمة تاريخية:

عـُرف مرض التصـلب المتعدد في أوروبا منذ مئات السنين ,و يعتقد الباحثين إعتقادا شبه مؤكد بأن أوُغـُوستـُوس فـِريدرِيك دِي إستي ( Augustus Frederick d'Este 1794–1848 ) -حفيـد الملك جورج الثالث ( King George III of Great Britain) مـلك بريطانيا العظمى فـي ذلك الوقت - قد أًصيب بهذا المرض.

أما من نـاحية التاريخ الطبي للمـرض فإن أول من قام بتدوين أعراض هذا المـرض كان الطبـيب الإنجليزي

روبرت كارسويل (Robert Carswell 1793–1857) والطبيب الفرنسي جون كروفيلير (Jean Cruveilhier 1791–1873) إلا أنهما لم يربطا هذه الأعراض بمرض منفصل بحـد ذاته , حتـى جـاء طبيب الأعصـاب العبقـري -الفرنسي - جـون مـارتن شارْكـُو ( Jean-Martin Charcot 1825–1893) الـذي قـام بتحديـد المـرض وأسماه وقتها بالتصلب المتعدد (sclerose en plaques)

الشيوع والتركيز:

لقد سُجلـت -حتى الان- عدة ملايين من حـالات مرض التصلب المتعدد , تقريبا في كـل دول العالم , لكــن لوحظ شـُيوع أكبر للمرض في شرائح معينة من الناس حسب إختلاف العمر والجنس والجغرافيا والطعام الذي يتناولوه.

-العمر:يتركز المرض في الفئات العمرية ما بين 20و45 سنة .

-الجنس: كغيره من أمراض المناعة الذاتية يزيد في النساء عنه لدى الرجال و تبلغ هذه النسبة في الفئات العمرية المنخفضة 3 نساء :1 رجل وسرعان ما تتقارب هذه النسبة بين الجنسين بعد عمر الخمسين .

-الجغرافيا : لوحـظ أن نِسب الإصـابة بالمـرض تزداد إضطـرادا كلما ابتـعدنا عن خط الاستواء.

-السلوك الغذائي: هناك علاقة واضحة ما بين الإكثار من تناول الدهون الحيوانية في الغذاء وبين مرض التصلب المتعدد , وتدعم هـذه العلاقة الإطار الجـغرافي لتوزيع المرضى , حيـث أن الشعـوب التي تسكن بعيدا عن خـط الاستواء هي الأكثر تناولا لهذا النوع من الدهون مقارنـة بالشعوب التي تسكن في المناطق الاستوائية.

عوامل الخطر

بالإضافة إلى ما سبق ذكره من عوامل كالجنس والعمر والجغرافيا والغذاء إلا أن هناك بعـض العوامـل الأخرى رُبطـت بتحفيـز الانتكـاسـات ومن أهمها العامـل النفسـي ,فقد سُجلـت حـالات عـدة مـن انتكـاسـات المرض قـد حدثت مباشرة لأفراد أثناء مرورهم بحالات من التوتر النفسي عقب وفيات أو حوادث في الوسط القريب المحيط بهم, ومن العوامل أيضا التدخين حيث أن نسبة المرضى من المدخنين أعلى منها عـند غير المدخنين , وللحمل أيضا دور في تسريع الانتكاس وصولا الى اخر ثلاثة شهور من الحمل وفترة الارضاع حيث تقل نسبة الانتكاس بشكل كبير. لوحظ أيضـا أن الانتكاس يكثر فـي فصلي الشتاء والربيع وخصـوصا بعد الاصابة بأمراض الشتـاء المختلفة كالزكام والإنفلونزا وغيرها ,وهناك العامل الجيني الذي سنذكره قيما بعد.

ما هو سبب المرض:

حتى هذه اللحظة وعلى الرغم من التطور الكبير في علوم أمراض المناعة ,فإن المسبب الرئيسى لهذا المرض مازال غامضا ويحتاج للكثير من البحث.

المناعة الذاتية:

ففـي الحـالات الطبيعيـة وفـي كل البشـر بلا استثنـاء توجد خلايا تـُسمى بالخلايا المنـاعية ولـها إمكانية الوصول الى أي جزء من الجسم وهذه الميزة تتيح لها حماية الجسـم والدفاع عنه ضـد الجراثيم المختلفة ( من بكتيريا ,فيروسات , فطريات...الخ) بل وقد تقوم بحماية الجسم أيضا من إنتاج خلايا مشوهة قد تسبب فيما بعد أمراضا سرطانية .

وتقوم هذه الخلايا المناعية بالقيام بعملها إما عن طريق تدمير وابتلاع هذه الجراثيم مباشرة أو عن طريق قيامها بتصنيع أجسام مضادة (antibodies) تقوم بمهاجمة الأجسام الدخيلة ليسهل بعد ذلك محاصرتها والقضاء عليها.

الأسهم الحمراء تصور الفرق في النقل العصبي

بين الخلية الطبيعية والخلية المتاكلة الميلين

كل هذا النظام الدقيق يتم دون المسـاس بـخـلايا الجـسـم الأخـرى (الطبيـعيـة) حيـث يتعرف عـليـهـا الجهاز المناعي بأنها خلايا صديقة فـلا يقـوم بالتعـرض لها ,فإذا حـدث إختلال في هذه الخاصيـة يحـدث ما يسمى بمرض المناعة الذاتية حيث يقـوم الجهـاز المنـاعى (بـلا سبـب مـعروف) بمهاجمة أنسجة الجسم الطبيعية , فمثلا في مرض التصلب المـتعــدد -موضـوع حـديثنا- تتـم مـهاجمـة غشـاء المـيلين المـحيط بالاطراف المحورية العصبية (التي يهاجمـها نفسـها فيما بعد) فيـؤثر علـى سرعة وجـَودة التوصيل العصبي في المخ مما يسبب أعراض المرض المختلفة.

ولكن هنا يأتي السؤال الكبير ألا وهو ما الذي يدفع الجسم للقيام فجأة وبلا إنذار مسبق بمهاجمة نفسه؟؟!

وللاجابة عن هذا التساؤل المحير وُضعت العديد من النظريات المدعومة بالمشاهدات نذكر أهمها فيما يلي:

أ-النظرية الجينية: على الرغم من أن مرض التصلب المتعدد لا يُعتبر مرضا وراثيا إلا أنه قد تم التـعـرف علـى العديد مـن الجينـات التـي قد ترتبـط بـالمـرض ومن أشهرهـا الاختلافـات الجينيـة الموجودة على الكروموسوم السادس في جينات مُستـضدات الخـلايا البيضاء الادمية دي ار2 , دي 2 , بي 7 وإيه 3 (human leukocytic antigen HLA DR2,D2,B2,A3),وهناك أيضا إختلافات في الجينات المسئولة

عن تصنيع بعض المـُستقبلات الموجودة على الخلايا ومـن أشهرها مستقبلا إنترلوكين2 (Interleukin 2) وإنترلوكين7 (Interleukin 7).

المشاهدات التي تدعم دور الجينات وعلاقتها بالمرض:

لوحظ أن نسبة الاصابة بين الأقارب من الدرجة الاولى تكون أعلى نسبيا من مثيلاتها بين عامة اناس ( قد تصل إلى عشرين ضعف ) , كما ويلاحـظ أنه إذا أصيـب واحـد من التوأمـَين المتماثلين (identical twins) بالمرض فإن هناك إحتمال بنسبة 31% أن يصاب به الاخر وهذه النسبة بالطبع أعلى بكثير من النسب الموجودة عند عامة الناس.

ب-النظرية الجرثومية : وتفترض هذه النظرية وجود جرثومة ما (غالبا ما تكون فيروسا) تقوم بإحداث الإختلال المناعي الموجود.

وتـُدعم هذه النظرية بالتحاليل المخبرية التي تبين أن الأفراد المصابين بالمرض غالبا ما وُجد لديهـم - عند إجراء تحـاليل للـدم وللسـائل الشوكي المحيـط بالمخ - نـِسب عالية من الأجسـام المضادة لبعض الفيروسات

فيروس الهيربيز

مثل فيروس الحصبة (measles) أو فيروسات الهيربيز (herpes virus) أو فيروس إبشتاين بار (epstein barr virus)....وغيرها .

كما وقد اُكتشِفت بعض الفيروسات الحيوانية التي تسبب -عند الحيوانات- أمراضا عصبية يتم فيها تدمير غشاء الميلين, ولكن لم تكتشف مثل هذه الفيروسات عند البشر بعد.

 ج- النظرية البيئية : التوزيـع الجـغرافي للمرض قـد يـُعـطـي دليلا ما على العلاقة بيـن الظـروف البيئية كالطقس والتعرض لأشعة الشمس وبالتالي نـِسَب تكوين فيتامين د في الجسم من نـاحية وما بين الاصابة بالمرض من الناحية الاخرى.

وهناك مشاهدة غريبة حيث لوحظ أن نـِسبة الإصابة بـالمرض فيمـَن هاجـروا من مناطق قليلة الإصابة (لنفترض مثلا من سكان دول خـط الاستـواء) الى المنـاطق حيـث تكـثر نسب الإصـابة (ولنفترض دولة في شمال الكرة الارضية مثل أمريكا) بشرط أن تكون الهجرة قد تمت قبل سن 15سنة, فإن نسب الاصـابة لهؤلاء المهاجريـن ترتفع لتصبح قريـبة من مثيـلاتها لدى السكـان الأصليين أما اذا تمت الهجرة بعد هذا السن فإن المهاجر يحتفظ بالنسبة المتدنية للإصابة كما في بلده الأصلي والعكس صحيح.

باثولوجيا المرض ( الشكل المرضي):

ينحـصــر الضـرر علـى الجـهاز العصـبي المـركـزي فقـط (المـخ والحبل الشـوكي) ويظـهر عـلــى هيئة بقع (لويحات) مـن الأليـاف العصبية المتصلبة و المنزوعـة من الميلين .

قد توجـد هـذه اللويحـات فـي أي مكـان ضمـن المـادة البيـضـاء للمخ والحبل الشوكي إلا أن لها ميـلا للـظـهور فـي أمـاكـن دون غيرها ومن أشهرها:

المنطقة المحيطة بالبطينات المخية (البُطين هو تجويف داخل المخ)

الأعصاب البصرية

جذع المخ

الجزء العنقي من الحبل الشوكي.

المخيخ

صوره شريحة من المخ أخذت بعد تشريح أحد المتوفين بمرض التصلب المتعدد ,وتظهر لنا الأسهم مناطق الألواح الخالية من الميلين

ولهـذا المـرض كغيـره من أمـراض المناعة الذاتية فتـرات مـن النـشاط تسمـى بالانـتكاسـات (relapse) يعقبها فترات من الهدوء تسمى بالكُمون(remission).

أما فـي فتـرات النشاط فتظـهر اللويـحات التـي سبـق وان تكلمنـا عنـها أو تتسـع مما يتسبـب بالأعـراض المختلفة للمـرض تتبـعها فتـرة الكمـون التي يبدأ فيـها الجسم بإصلاح الأعصـاب المتضررة عن طريق خلايا متخصصة تقوم بإعادة بناء الميلين ,لكن هذه العملية عادة ما تكون في بدايات المرض قبل أن يصبح الجسم عاجزا عن إصلاح الضرر ويتطور المرض ليمسي المريض في النهاية عاجزا.

الأعراض السريرية للمرض:

قد يتم التشخيص الرئيسي لهذا المرض من خلال صورتـه الاكلينيكيـة (السريـرية) فقـط وعلـى الرغم من ذلك فلا توجد مجموعة أعراض محددة خاصة به .

وللمـرض أنمـاط سريريـة محـددة وُضـعت بعـد دراسـة التاريـخ السـابق للمـرض لتـوقع سلـوكه مستقبلا ولتحديد أساليب علاجه لأن المرض غالبا ما يلتزم بالنمط الخاص به.

وقد قامت الجمعية الوطنية الأمريكية لمرض التصلب المتعدد في عام 1996 بوضع أربع أنماط أساسية للمرض.

الأنماط المرضية للتصلب المتعدد:

التصلب المتعدد متكرر الانتكاس والكمون:relapsing-remitting M.S

ويشكل 80-90% من الحالات,وفيه تحدث الانتكاسة متزامنة مع الأعراض ويعقبها فترة الكمـون التي يتوقـف فيها تطور المرض ويبدأ الجسم مرحلة الإصلاح كليا أو جزئيا

التصلب المتعدد المترقي الاولي:primary progressive M.S

ويشكل 10-20% من الحالات, وفيه تحدث الإنتكاسة متزامنة مع الأعراض ثم لا يعقبها فترة الهدوء بل يسـتمر المرض في الترقي تدريجيا, وهذا النوع غالبا ما يأتي للشخص بعد سن الخمسين.

التصلب المتعدد المترقي الثانوي:secondary progressive M.S

ويبدأ به المرض كالنوع الأول ثم يتحول إلى حالة شبيهة بالنوع الثاني ويستمر بالترقي, وغالبا ما يتم هذا التحـول بعد متوسط 6-10 سنين من المرض.

التصلب المتعدد المترقي المنتكس:relapsing-progressive M.S

وهو شبيه للنوع المترقي الأولي من حيث أن الأعراض تتطور تدريجيا وبإستمـرار إلا أن الاختـلاف في وجـود فترات من الانتكاس تتخلل مسار المرض حيث تزداد الأعراض بشكل كبير أو تظهر أعراض جديدة.

وهناك نوعان اخران وهما:

التصلب المتعدد الحميد(benign M.S): وهو أخف الانماط وأقلها ضررا حيث لا يترك المرض أي أعراض دائمة

التصلب المتعدد الخاطف(fulminant M.S): (اقـل مـن 10%) وفيـه تحــدث الانـتـكاسـة ثـم تتدهور حالة المريض بشكل سريع حيث يكون المرض عنيفا جدا منذ البداية وفي اقل من 5 سنين يعاني المريض من إعاقة شديدة.

أعراض المرض:

من أشهرها إحصائيا :

* 46% اختلال فـي الاحساس.

* 33%أعراض اختلال البصر.

* 30%أعراض اختلال المخيخ.

* 26%أعراض اختلال الحركة.

وبشكل عام يمكن تقسيمها الى أعراض شائعة و أعراض غير شائعة.

أما بالنسبة للاعراض الشائعة فتنتج فيها الاعراض عن:

1-اعتلال العصب البصري.

2-اعتلال جذع المخ.

3-اعتلال الحبل الشوكي.

4 -اعتلال المخيخ.

أولا: أعراض اعتلال العصب البصري:

وفيها يبدأالمريض بالشعور بزغللة في إحدى عينيه(وأحيانا في كلتيهما)مترافقة بألم خفيف في

الزغللة التي تصيب مرضى التصلب المتعدد

هذه العين وغالبا ما يصف الـمـرضـى هــذه الزغـلـلــة بالضبابية وكأنهم ينظرون مـن خـلال لوح مـن الزجاج المسنفر(frosted glass)

ثم سريعا ما تتدهور قوة الابصـار في هـذه العيـن المصابة , لكن الوصول للعمَى الكلي نادر الحدوث.

وتلعب درجة حرارة الجسم دورا في زيادة الأعراض فكلما ارتفعت درجة حرارة الجسم بسبـب (الحُمـى, الجوالحـار, المجهـود العضلـي....الخ ) قلت قـدرة العين على الإبصـار فيـما يُـعرف بظاهــرة أوثوف

uthoff's phenomenon.

وعند فحص العين المصابة بواسطة منظـارالعيـن (ophthalmoscope) قد يلاحظ الطبيـب

في الأعلى:صورة طبيعية للقرص البصري مأخوذة بواسطة جهاز منظار العين الموضح في الصورة السفلى

وجود تغيرات معينة في القرص البصري (optic disc) ,أما إذا كـان الضرر فى الجزء الخلفى للعصب فلن يرى الطبيب بواسطة منظاره أي شي غير طبيعي.

صورة أخذت بمنظار العين تبين اعتلال القرص البصري

*تعقب هذه الانتكاسة فترة من الهدوء يصاحبها تحسن كبير في قدرة العين على الابصاروخصوصا في أول شهرين يعقبان الإصابة , وفي النهاية ترجع للمريض معظم قدرته علـى الرؤيـة باستثنـاء بعـض النقـاط السـوداء في حقـل الرؤية تسمى بالظُلمة (scotoma ) مع بعض الخلل في التعرف على بعض الالوان.

ثانيا :أعراض إعتلال جذع المخ:

و تظهر على شكل إزدواج مفاجئ للروية أو ما يسمى بالشَفع (dipolopia) غالبـا مـا يصاحبـه

الرأرأة

دوار (vertigo) ورأرأة في العينين (nystagmus) وهي حركة سريعة لا إرادية في العينين.

ثم يبدأ المريض بالإحساس بخدر في الوجه وضعف في عضلات الرأس والوجه واللسان والبلعوم مما يؤدي إلى صعوبة فـي النطـق وتلعثم مـع صعوبة في البلع أيضا.

وإذا ما وصل الضرر إلى المسارات الهرمية فعندها يبدأ المريض بالإحساس بضعف في عضلات الأطراف السفلية (والعلوية أيضا إذا كان الهجوم شديدا ).

هذه الأعراض تستمر لعدة أسابيع ثم تبدأ في التراجع حتى تختفي كليا أو جزئيا بعد ذلك.

ثالثا: أعراض إعتلال الحبل الشوكي:

إذا تضرر الحبل الشوكي العنقي بلويح أو أكثر من اللويحات الخالية من الميلين فإن هذا سيؤدي

صورة رنين مغناطيسي تبين لويح تصلبي في الحبل الشوكي

إلى ضعف وتشنج في عضلات الأطراف السفـليـة مـع إختـلال في الإحساس أيضا.

وقد تظهر أعراض أخرى منهـا صعوبة التحكـم فـي المثـانـة أو مـا يُـعـرف بسـلـس البـول , أو صعوبة التحكـم فـي التـبرز مـع بعض الصعوبـات فـي الأنسجـة الانتصابية.

رابعا:إعتلال المخيخ:

وتظهر أعراضه بفقد الاتزان وترنح ودوار وصعوبة المشي وقد تصاحبها حركات لاإرادية وارتعاش في الأطراف .

الأعراض الغير شائعة:

لوحظ أن نسبة إصابة مرضى التصلب المتعدد بأمراض عصبية أخرى مثل الصرع (epilepsy), أو ألـم العصـب الخامس -ويسمى أيضـا بألم العصب الثلاثي - (trigeminal neuralgia) ,أو الاضـطـراب الذهانـي العضـوي (organic psychosis) تكـون أعلـى منـها لدى عامة النـاس.

كيف يتم تشخيص المرض؟

يعتمد التشخيص أساسا على ثلاثة اختبارات اساسية وهي:

1-إجراء صورة بالرنين المغناطيسي magnetic resonance image للمخ والحبل الشوكي :

و هذه تعتبر مـن أفضـل الوسـائل التشخيـصية للمـرض حيث تبلـغ نسبة الدقة فيها أكثر من 85% ,فمتى وُجـدت عشرة أو أكثـر مـن البقـع (اللويـحات) المميـزة في الأمـاكن الشـائـعة للمـرض (حـَـول البطيـنات, جذع المـخ , الحبـل الشوكـي العنقـي) وكـانت مصاحبـة بالأعراض السريريـة التـي ذكرنـاها فإن التشخيـص يتأكد بصـورة كبيـرة , وقـد تـستـخدم مـادة الجادوليـنيـوم (gadolinium) التـي تُعطى في الوريد لتعطِي الصور وضوحا أكبر وخصوصا في تلويـن البقع الحديثة وتفريقها عن التصلبات القديمة مما قد يعطي صورة عن تطور المرض.

صورة بالرنين المغناطيسي قبل حقن الجادولينيوم وتظهر لنا العديد من اللويحات التصلبية

نفس الصورة السابقة لكن بعد استخدام الجادولينيوم تظهر لنا بوضوح اثنتين من اللويحات الحديثة

ولكن يُعاب على هذه الصور إرتفاع ثمنها وعدم توفرها في كثير من المراكز الطبية .

فيديو YouTube

2-فحص عينة من السائل المخي الشوكي (cerebro-spinal fluid CSF sample) :

هنا نقوم ببزل بعض من السائل المحيط بالمخ والحبل الشوكي

ثم يتم فحصه مجهريا وفصله كهربيا ,ووُجد أنه في 80% من

حـالات التصـلب المتعدد يمـكن العثـور على قطـاعـات مـن

الأجسام المضادة من النوع جي قليلة الاستنساخ

(bands of olgioclonal IgG ).

ولكن تكمن المشكلة في أن العثور على هذه القطاعات ليس

محصورا على مرض التصلب المتعدد فقط بل يمتد إلى الكثير

من أمراض المناعة الذاتية .

أما تحت المِجهر فقد لوحظ ازدياد في عدد الخلايا البيضاء أحادية النواة (mononuclear leukocytes) وقد تصل الى 5-60 خلية لكل ملم مكعب .

3-الاختبارات الفسيولوجية الكهربية للمخ: (electro-physiological studies)

ومن أهمها إختبارات قيـاس ردود الإحاثة البصرية (visual evoked responses) التي تقيس سرعة التوصيل الكهربي في المسـارات العصبيـة الواصـلة بين العينيـن وبين قشـرة المخ, وفي حالتنا هذه تكون هذه السرعة متأثرة بشكل كبير.

ولهذا الاختبار فائدة عظيمة خاصة عندما لا تكفي النتائج الاتيه من الاختباريـن السابقيـن للتشخيـص, فلهذا القيـاس قدرة علـى كشـف أي إصابـة للعصب البصـري حتـى وان لم يـصاحبهـا أي أعراض.

وقـد تجـرى إختبـارات فسيولوجية أخرى للاحساس او السمـع ...الخ.

التعايش مع المرض:

على الرغم من التطـور الطبـي والبحثـي الهائل الذي نعيشـه في القرن الواحـد والعشريـن إلا أنـه لغايه الان لا توجد علاجات شافية لهذا المرض ,ولكن يجب هنا أن نشدد على أن المرض لا يؤثر بصورة مباشرة على معدل العمر عند المريض بل يقوم فقط بتغيير نوعية حياته التي يعيشها.

متى تم تشخيـص المريـض بهذا المرض يجب عليه (وبمعـاونة العائلة والمحيطين) أن يبدأ فـي وضع خطط جادة للمستقبل والعمـل والسكن .....الخ وذلك لكـي يـخفف مـن تداعيات هذا المـرض المستقبلية عليه وعلى حياته الشخصية والعائلية .

وفي هذا السياق يجب ألا ننسى على ضرورة تذكير المريـض وأسرتـه بأن هذا المـرض يختلف فـي شدته من مريـض لأخر بشكل كبيـر , فهناك مـن المرضى مـَن تمكن مـن التعايش مـع المرض حتـى النهايـة ونَعِم بحياة منتجـة بقليـل مـن الإعـاقة, وعلى الجانب الاخر فهناك أيضا بعض المرضى الذين أصيبوا بإعاقة شبه كاملة وخصوصا هؤلاء الذين جاءهم المرض في سن كبيرة(بعد الاربعين)و أظهرت صور الرنين عندهم الكثير من اللويحات المتصلبة في أول 5 سنين للمرض.

ويجب معرفه أن الحاله النفسيه للمريض من أهم ما يجب الحفاظ عليه ويجب توافر سبل الراحه له وتوافر العمل من قبل الدوله ومساعدته في الراحه لبعض الوقت أو عند الشعور بالأرهاق..وهو كل ما سيشعر به.

أما معامله المجتمع له فهي الأهم حيث يجب تقديم الحب والتفاهم لحالته والصبر عليه و الصفح عنه إذا أصيب بالعصبيه..فيجب تقديم الحب والمساعده واحساسه أن العائله تشعر به وتقدر ما يقوم به في محيط عائلته وتتفهم ما يشعر به من أرهاق أو هجمات..

 العلاجات المتوفرة للتصلب المتعدد؟

توجد في الأسواق العديد من العلاجات المتوفرة التي يَدعِي مصنيعها فعاليتها ضد المرض, لكن لم يثبت حتى الان فاعلية أي منها كشفاء لمرض التصلب المتعدد, ومنها نذكر:

العلاج بالحرارة, العلاج بالبرودة, العلاج الاشعاعي ,اللقاحـات المختلفة, الحـث الكهربائـي , الأطعمـة الخاليـة من بروتيـن الجلوتيـن (gluten free diet), زيت بـذرة عباد الشمـس, الفيتامينات المختلفة.....الخ.

ولكن عند الحديث على الصعيد العملي فإن العلاج السائد في معظم المراكز العلاجية يختلف باختلاف المرحلة المرضية التي يبدأعندها العلاج:

عندما يكون المريض في فترة الانتكاسة (نشاط المرض):

نقوم باستخدام الأدوية الستيـرويـدية (steroids) حيـث أن لها دور فعال و قوي في قمـع النظام المناعي المختل للجسم.

ويتم اعطاء الستيرويدات إما وريديا على هيئة ميثايل بريدنوزولون methyl prednisolone واحد جرام يوميا لمدة 3 الي  أيـام.

هذه العلاجـات لها دور فعال فـي السيـطرة على المرض عندمـا يـكون في مرحلة الانتكاسة لكنـها للأسف بلا فعالية لإصلاح الأضرار الناتجة.

وبعدما تتم السيطرة على المرض يدخل المريض في مرحلة الكمون

وهنا فإن الهدف الرئيسي للعلاج أن يتم منع تكرار الانتكاس مرة أخرى وذلك باستخدام دواء البيتا إنترفيرون

beta-interferon 1a ,1c) على هيئة حقن يقوم المريض بحقن نفسه بها حسب نظام يحدده الطبيب المعالج.

لمن يُعطى الانترفيرون؟

1- لكـل المـرضى الذيـن يـكون المـرض عنـدهم مـن النوع متكـرر الانتكاس والكمون , وبالذات الذين عانوا من إنتكاستين أو أكثـر فـي اخر سنتين. وهؤلاء المرضى أظهروا تحسنـا ملحوظا في تقليـل عدد مرات الانتكـاس بعـد إستخـدام الدواء.

2-مؤخرا تـم التصريـح باستخدام الإنترفيـرون علـى المرضى عندما يكون المرض عندهم مـن النوع المترقي الثانوي حيث أظهرت الأبحاث فعالية الدواء في تحجيم توسع المناطق المصابة من المخ.

ولكن يدور هذه الايام جدل كبير حول فاعليـة الانترفيـرون بشكل عام بعدمـا أشـارت الدراسـات محدودية قدرته على كبح تطور المرض على المدى البعيد كل ذلك مقارنة بسعره المرتفع جدا .

علاجات أخرى:

1- قد تستخدم الأدوية المثبطة للمناعة مثل دواء أزاثيوبرين (azathioprine) , سايكلوفوسفامايد (cyclophosphamide) , لكن بعض الأبحاث شككت في أن يكون لها أي دور في علاج مرض التصلب المتعدد.

2- إستخـدام دواء أسيتـات جلاتيـراميـر ( glatiramer acetate) قـد يكون له فائدة في تقليص عدد مرات الانتكاس.

3- إستـخـدام دواء ناتـاليـزوماب    Tysabri:    (natalizumab ) حقنه بالوريد كل 28 يوم ,

- Gilenya       Fingolimod       و ميـتـوزانتـرون (mitoxantrone)   أظـهـروا نتـائـج جيـدة إلا أن هـذا               الأخيـر   لا يـجـب إستخدامه لفترات طويله خوفـا من أثـاره الجانبيـة الشديـدة ومن أخـطـرهـا التسمم في عضلة القلب.

4- إستخدام التقنيات الحديثة في زراعة الخلايا الجذعية لعلاج مرض التصلب المتعدد (لا زالت تحت التجربة).

للمزيد من المعلومات و للانضمام الي جمعية رعاية لمرضي التصلب المتعدد في مصر زوروا الرابطين:

https://www.facebook.com/groups/mscareegypt/

 صفحة المرضي حديثي التشخيص

https://www.facebook.com/ms.newely.diagnosed